Question

【題目】脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌細胞壁的主要成分之一。高脂肪/低纖維的飲食促進腸道內(nèi)革蘭氏陰性菌過度生長，造成血漿中脂多糖（LPS）含量升高。脂多糖（LPS）可引起炎癥反應(yīng)及胰島B細胞的功能變化，如圖所示。

【1】圖中A化學(xué)成分是___________。

【2】結(jié)合圖分析，從功能看LPS-LBP復(fù)合物最可能是___________。

A.抗原B.抗體C.神經(jīng)遞質(zhì)D.激素

【3】巨噬細胞在炎癥反應(yīng)啟動中起關(guān)鍵作用。結(jié)合圖，以下分析合理的是___________。

A.LPS-LBP復(fù)合物可促進巨噬細胞中特定的基因表達

B.LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)與細胞因子有關(guān)

C.若使結(jié)構(gòu)A失去功能，可以終止胰島B細胞的炎癥反應(yīng)

D.提高血漿中的LBP，可以減弱LPS對胰島B細胞的作用

“器官芯片”是一種體外三維（3D）細胞培養(yǎng)技術(shù)，在細胞操作和分析上具有優(yōu)勢。我國科學(xué)家為研究利拉魯肽（Li）治療糖尿病的機理，利用模式動物小鼠設(shè)計搭建了脂肪3D器官芯片、胰島3D器官芯片和如圖所示的脂肪-胰島聯(lián)合芯片，通過添加LPS和利拉魯肽（Li）分別模擬體內(nèi)發(fā)生的炎癥反應(yīng)及利拉魯肽（Li）的作用，測定培養(yǎng)基中炎癥因子和胰島素含量，結(jié)果如圖。

注：“*”表示兩組間存在顯著差異（p<0．05），“ns”表示無顯著差異（p>0．05）

【4】與植物、微生物細胞比較，3D器官芯片中培養(yǎng)的細胞對環(huán)境條件的要求___________（較高/較低/相似）。

【5】據(jù)圖信息和已有知識，描述LPS對3種器官芯片中炎癥反應(yīng)的作用和利拉魯肽（Li）對該作用影響的差異，并由此分析利拉魯肽（Li）治療糖尿病的可能機制：______________________。

Answer 1

【答案】

【1】蛋白質(zhì)（糖蛋白）

【2】A

【3】ABC

【4】較高

【5】差異：LPS對脂肪3D器官芯片、胰島3D器官芯片和脂肪-胰島聯(lián)合芯片中的炎癥反應(yīng)的影響分別使促進、無影響和促進；而利拉魯肽（Li）則抑制了LPS在脂肪3D器官芯片和脂肪-胰島聯(lián)合芯片中促進炎癥反應(yīng)的作用，但在胰島3D器官芯片中沒有顯著的抑制作用。

可能的機制：利拉魯肽可通過脂肪細胞使胰島B細胞的胰島素分泌量增加，從而起到治療糖尿病的作用

【解析】

由圖可知，LPS-LBP復(fù)合物與結(jié)構(gòu)A（受體）結(jié)合，使得巨噬細胞分泌細胞因子，導(dǎo)致胰島B細胞發(fā)生炎癥反應(yīng)。

【1】結(jié)構(gòu)A在細胞膜上可以識別LPS-LBP復(fù)合物，其化學(xué)成分為蛋白質(zhì)（糖蛋白）。

【2】A、由題“脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌細胞壁的主要成分，可引起炎癥反應(yīng)”可知，LPS-LBP復(fù)合物是抗原，A正確；

B、抗體由漿細胞分泌，不符合題意，B錯誤；

C、神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，不符合題意，C錯誤；

D、激素由內(nèi)分泌細胞產(chǎn)生，不符合題意，D錯誤。

故選A。

【3】A、由圖可知，LPS-LBP復(fù)合物被巨噬細胞識別后，促進巨噬細胞中特定的基因表達，A正確；

B、革蘭氏陰性菌過度生長導(dǎo)致細胞產(chǎn)生大量細胞因子，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)，B正確；

C、結(jié)構(gòu)A具有特異性，使結(jié)構(gòu)A失去功能，細胞不會識別LPS-LBP復(fù)合物產(chǎn)生細胞因子，可以終止胰島B細胞的炎癥反應(yīng)，C正確；

D、提高血漿中的LBP會形成更多的LPS-LBP復(fù)合物，導(dǎo)致巨噬細胞分泌的細胞因子增多，從而使胰島B細胞的炎癥反應(yīng)加劇，D錯誤。

故選ABC。

【4】與植物、微生物細胞比較，3D器官芯片中培養(yǎng)的細胞為動物細胞，適宜的培養(yǎng)溫度是細胞在體外生長繁殖的必要條件，不同種類的動物細胞對溫度的要求不一樣，動物細胞培養(yǎng)還需要控制適宜的培養(yǎng)液滲透壓，因此對環(huán)境條件的要求較高。

【5】差異：LPS對脂肪3D器官芯片、胰島3D器官芯片和脂肪-胰島聯(lián)合芯片中的炎癥反應(yīng)的影響分別使促進、無影響和促進；而利拉魯肽（Li）則抑制了LPS在脂肪3D器官芯片和脂肪-胰島聯(lián)合芯片中促進炎癥反應(yīng)的作用，但在胰島3D器官芯片中沒有顯著的抑制作用。可能的機制：利拉魯肽可通過脂肪細胞使胰島B細胞的胰島素分泌量增加，從而起到治療糖尿病的作用。

答題關(guān)鍵在于分析題干情境“脂多糖引起的炎癥反應(yīng)及胰島B細胞的功能變化”和“利拉魯肽（Li）治療糖尿病的機理”，獲取信息，并應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)和血糖調(diào)節(jié)有關(guān)知識。