（1）根據(jù)雜交實(shí)驗(yàn)推斷，A/a和B/b兩對等位基因中，位于Z染色體的是____________，雜交實(shí)驗(yàn)一的親本中雌性個(gè)體基因型為______________。

（2）雜交實(shí)驗(yàn)二中沒有雄性個(gè)體是因?yàn)楹��?/span>___________基因的_____________（填“精子”或“卵細(xì)胞”）不能參與受精作用。

（3）雜交實(shí)驗(yàn)一產(chǎn)生的F1中選出長腿灰羽個(gè)體隨機(jī)交配，子代中長腿灰羽的概率為______。

（4）在飼養(yǎng)過程中，研究人員發(fā)現(xiàn)單獨(dú)飼養(yǎng)的雌鳥減數(shù)分裂產(chǎn)生的卵細(xì)胞可隨機(jī)與同時(shí)產(chǎn)生的三個(gè)極體中的一個(gè)結(jié)合形成合子（性染色體為WW的個(gè)體不能發(fā)育），進(jìn)而孵化成幼鳥。將雜交實(shí)驗(yàn)二中的長腿灰羽雌性個(gè)體單獨(dú)飼養(yǎng)，理論上最終孵化成的幼鳥中性別比例為雌性：雄性=____________，長腿：短腿=___________。

A.核孔運(yùn)輸障礙發(fā)生的根本原因可能是編碼核孔復(fù)合物的基因發(fā)生突變

B.核膜由兩層磷脂分子組成，房顫的成因與核膜內(nèi)外的信息交流異常有關(guān)

C.tRNA在細(xì)胞核內(nèi)合成后，經(jīng)主動運(yùn)輸進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)發(fā)揮作用

D.人體成熟的紅細(xì)胞中核孔數(shù)目很少，因此紅細(xì)胞代謝較弱

A.人體的冷熱感覺產(chǎn)生于大腦皮層的中央前回

B.體溫上升期，人體骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是為了減少產(chǎn)熱

C.高溫持續(xù)期，人體產(chǎn)熱量等于散熱量，可能會出現(xiàn)脫水現(xiàn)象

D.體溫下降期，機(jī)體增加散熱的途徑有汗腺分泌增加、皮膚血管收縮等

A.運(yùn)動時(shí)，丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程發(fā)生在組織液中

B.骨骼肌細(xì)胞通過細(xì)胞膜與組織液進(jìn)行物質(zhì)交換

C.心肌細(xì)胞內(nèi)的 CO2 濃度低于其生活的內(nèi)環(huán)境

D.若靜脈注射一定量的生理鹽水，機(jī)體血漿量會增加，排出相應(yīng)量的水后滲透壓會恢復(fù)到注射前水平

A.肺炎雙球菌活體轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)未能證明 DNA 是“轉(zhuǎn)化因子”

B.DNA 不僅可以引起細(xì)菌的轉(zhuǎn)化，且轉(zhuǎn)化效率與純度呈正相關(guān)

C.噬菌體侵染細(xì)菌實(shí)驗(yàn)中，培養(yǎng)基中的 32P 經(jīng)宿主細(xì)胞攝取后可出現(xiàn)在子代 T2 噬菌體的核酸中

D.離體細(xì)菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)從加熱殺死的 S 型菌中抽提 DNA、蛋白質(zhì)和莢膜物質(zhì)，分別與活的 R 型菌混合后進(jìn)行懸浮培養(yǎng)

A.細(xì)胞凋亡是由于傷害導(dǎo)致的正常細(xì)胞死亡

B.植物通氣組織的形成與細(xì)胞凋亡有關(guān)

C.衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積不斷增大，核膜不斷向內(nèi)折疊

D.細(xì)胞之所以有一定壽命，是因?yàn)樗鼈儾豢杀苊獾匾�衰�?/span>

A.實(shí)驗(yàn)材料都是原核生物

B.只有肺炎雙球菌的實(shí)驗(yàn)利用了對照實(shí)驗(yàn)

C.都能證明DNA是遺傳物質(zhì)

D.實(shí)驗(yàn)處理都采用了直接分離法

A.神經(jīng)沖動傳導(dǎo)時(shí)，消耗自由水，分解ATP

B.由氨基酸形成多肽鏈時(shí)，生成物H2O中的氫來自氨基和羧基

C.有氧呼吸時(shí)，生成物H2O中的氫來自線粒體中丙酮酸的分解

D.H2O在光下分解，產(chǎn)生的[H]將經(jīng)CO2固定生成的C3還原成(CH2O)

A.ATP是RNA合成過程中的直接能源物質(zhì)之一

B.ATP的兩個(gè)高能磷酸鍵中只有遠(yuǎn)離A的能水解

C.A表示腺嘌呤，P表示磷酸

D.ATP與ADP中所含元素種類不同

1979年，人們發(fā)現(xiàn)了p53蛋白，認(rèn)為它是SV病毒的癌蛋白。隨后，人們又發(fā)現(xiàn)野生型的p53蛋白并非癌蛋白，而是抑癌蛋白，這種認(rèn)知的反轉(zhuǎn)是因?yàn)榫幋aP53的TP53基因容易發(fā)生突變，真正致癌的是突變型P53。P53是怎樣發(fā)揮作用的？

p53蛋白有很多與細(xì)胞凋亡或細(xì)胞周期調(diào)控過程有關(guān)的靶基因。p53蛋白的真正功能是一種轉(zhuǎn)錄因子，在細(xì)胞處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)可被誘導(dǎo)表達(dá)，通過與這些基因內(nèi)部或上游的p53反應(yīng)元件相結(jié)合，激活這些基因的轉(zhuǎn)錄，最終使細(xì)胞停滯于G1期；并與復(fù)制因子A相互作用，參與DNA的復(fù)制與修復(fù)；如果修復(fù)失敗，P53蛋白即啟動程序性死亡（凋亡）過程誘導(dǎo)細(xì)胞自殺，阻止有癌變傾向的突變細(xì)胞的生成，從而防止細(xì)胞癌變。

細(xì)胞是怎樣調(diào)節(jié)P53蛋白的活性，使其能夠準(zhǔn)確發(fā)揮抑癌作用的？要研究某蛋白活性最常用的方法是找到與該蛋白發(fā)生相互作用的其它蛋白，而在眾多p53蛋白的“把關(guān)人”蛋白中最重要就是MDM2蛋白。MDM2蛋白能夠與p53蛋白緊密結(jié)合，通過多種方式（如促使P53降解）抑制其生物學(xué)活性；而后來發(fā)現(xiàn)MDM2基因居然是受p53蛋白調(diào)控的靶基因，結(jié)果就是p53蛋白誘導(dǎo)MDM2蛋白表達(dá)，然后MDM2蛋白促進(jìn)p53蛋白降解，兩者之間形成了一個(gè)負(fù)反饋環(huán)路。得益于此環(huán)路，在非應(yīng)激細(xì)胞中的p53蛋白的活性，一直維持在較低的基礎(chǔ)水平；當(dāng)細(xì)胞面臨各種致瘤刺激信號時(shí)，某些物質(zhì)（如抑癌因子ARF）與MDM2蛋白相結(jié)合或者MDM2蛋白的含量減少，從而“解放”了p53蛋白，抑制作用減弱，p53蛋白就會被活化，發(fā)揮抑癌作用。

腫瘤細(xì)胞中P53蛋白結(jié)構(gòu)異常，所以目前利用P53治療癌癥的思路之一是基因療法，即將正常的P53基因?qū)�入癌癥患者體內(nèi)，使其復(fù)制表達(dá)，殺滅腫瘤細(xì)胞；另一個(gè)思路是重建P53蛋白的活性，如開發(fā)出一種小分子物質(zhì)，它可以與突變的p53蛋白發(fā)生相互作用，促使該突變蛋白改變構(gòu)象，恢復(fù)正常功能，但是這類藥物只可以用于攜帶有p53突變基因的患者。

問題：（1）、結(jié)合文中內(nèi)容，請說明突變的P53蛋白致癌的原因是什么？_____________________

（2）、結(jié)合基因工程的操作技術(shù)，嘗試說明怎樣利用P53蛋白進(jìn)行基因治療？_____________________

（3）結(jié)合文中內(nèi)容，說明沒有發(fā)生P53基因突變的癌癥病人，應(yīng)該怎樣治療？_____________________