Question

【題目】艾滋病是由HIV（RNA病毒）引起的一種致死率極高的惡性傳染病，目前單純依靠藥物無法完全治愈。下圖是HIV感染T細(xì)胞的過程，請回答問題：

（1）由圖可知，HIV進(jìn)入人體后，特異性識別靶細(xì)胞表面的________并在CCR5的幫助下與靶細(xì)胞膜融合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有一定的___________。 HIV向胞內(nèi)注入__________及能催化②過程的__________以周圍游離的4種脫氧核糖核苷酸為原料合成相應(yīng)產(chǎn)物。產(chǎn)物通過核膜上的___________（結(jié)構(gòu)）進(jìn)入細(xì)胞核并整合到基因組上。當(dāng)靶細(xì)胞被激活后，整合的DNA會指導(dǎo)合成HIV的___________進(jìn)行組裝，釋放出的子代HIV進(jìn)而感染健康細(xì)胞。

（2）研究結(jié)果顯示CD4分子是T細(xì)胞正常行使功能所必需的，CCR5不是其必需的

①科研人員為了阻止HIV對T細(xì)胞的侵染，提出可利用基因編輯技術(shù)（改變特定DNA片段堿基序列的一種生物技術(shù)）使___________ （填CD4或CCR5）基因喪失功能

②構(gòu)建人源化免疫系統(tǒng)的模型小鼠若干，平均隨機(jī)分成甲、乙兩組，分別注射等量的HIV。當(dāng)HIV在小鼠體內(nèi)達(dá)到一定水平時(shí)，甲組注射一定量未經(jīng)基因編輯的T細(xì)胞，乙組注射等量經(jīng)過基因編輯的T細(xì)胞，結(jié)果如下圖。

由圖可知，注射T細(xì)胞時(shí)間為感染病毒后第_______周。從第6周開始，與甲組相比，乙組小鼠體內(nèi)的病毒載量__________，推測原因可能是______________， 體液中的HIV被抗體結(jié)合。此實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明________

（3）基因編輯技術(shù)日趨成熟并逐步應(yīng)用于醫(yī)學(xué)實(shí)踐。日前某些科學(xué)家基因編輯技術(shù)改造人體胚胎細(xì)胞中的關(guān)鍵基因以達(dá)到預(yù)防艾滋病的目的，請對此事件說明你的觀點(diǎn)及述理由______________________________。

Answer 1

【答案】受體(CD4) 流動性 RNA 逆轉(zhuǎn)錄酶 核孔 RNA和蛋白質(zhì) CCR5 2 明顯下降 原有靶細(xì)胞被侵染后裂解導(dǎo)致HIV釋放，而HIV不能侵染經(jīng)過基因編輯的細(xì)胞。 經(jīng)過基因編輯改造后的細(xì)胞，可有效抵御HIV侵染 支持，將先進(jìn)且日趨成熟的技術(shù)應(yīng)用于醫(yī)學(xué)實(shí)踐，從而達(dá)到了治病、防病的目的。（不支持，不認(rèn)同細(xì)胞的基因改造，另外擔(dān)憂技術(shù)不成熟，有潛在的風(fēng)險(xiǎn)等，改造的細(xì)胞對象分化水平越低，潛在風(fēng)險(xiǎn)越高）

【解析】

（1）由圖可知，HIV進(jìn)入人體后，特異性識別細(xì)胞表面的CD4，并在CCRS的幫助下與靶細(xì)胞膜融合，這依賴細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特性，即具有一定的流動性；病毒侵染宿主細(xì)胞時(shí)將核酸注入宿主細(xì)胞，HIV是RNA病毒，在宿主細(xì)胞能不能自我復(fù)制，需要逆轉(zhuǎn)錄成DNA才能進(jìn)行遺傳物質(zhì)的復(fù)制，②過程是以RNA為模板合成DNA的逆轉(zhuǎn)錄過程，該過程是以宿主細(xì)胞內(nèi)游離的4種脫氧核苷酸為原料，在HIV向胞內(nèi)注入RNA及能催化該過程的逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下完成的。合成的DNA可以通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核并整合到基因組上，當(dāng)靶細(xì)胞被激活后，整合的DNA會指導(dǎo)合成HIV的蛋白質(zhì)外殼和RNA，然后再進(jìn)行組裝合成子代HIV，釋放出的子代HIV進(jìn)而感染健康細(xì)胞。

（2）①根據(jù)題干，CD4分子是T細(xì)胞正常行使功能所必需的，CCR5不是其必需的，因此，為了阻止HIV對T細(xì)胞的侵染，科研人員提出可利用基因編輯技術(shù)來改造T細(xì)胞的相關(guān)基因，根據(jù)分析可知應(yīng)保留CD4基因而使CCR5基因喪失功能。

②如圖所示，注射T細(xì)胞后HIV載入量會增加，故注入時(shí)間為感染病毒后第2周；從第6周開始，乙組小鼠體內(nèi)的病毒載量減少，而甲組在增加，結(jié)合以上分析，HIV只有在靶細(xì)胞同時(shí)存在CD4和CCR5才能侵染細(xì)胞，故原因可能是原有靶細(xì)胞被侵染后裂解導(dǎo)致HIV釋放，而HIV不能侵染經(jīng)過基因編輯的細(xì)胞，并且體液中的HIV與抗體結(jié)合，使病毒載入量減少。這一結(jié)果說明經(jīng)過基因編輯改造后的細(xì)胞，由于CCR5受體的缺失，HIV不能完成對T細(xì)胞的侵染，從而有效的抵御HIV。
（3）基因編輯技術(shù)日趨成熟并逐步應(yīng)用于醫(yī)學(xué)實(shí)踐。日前某些科學(xué)家基因編輯技術(shù)改造人體胚胎細(xì)胞中的關(guān)鍵基因以達(dá)到預(yù)防艾滋病的目的，開放性表述，只要論點(diǎn)和論據(jù)相呼應(yīng)，并且符合生物學(xué)道理即可，如支持，將先進(jìn)且日趨成熟的技術(shù)應(yīng)用于醫(yī)學(xué)實(shí)踐，從而達(dá)到了治病、防病的目的。（不支持，倫理道德，改造的細(xì)胞對象分化水平越低，潛在風(fēng)險(xiǎn)越高。）