【題目】下圖是由甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元（部分）構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)．神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca2+通道開放，使Ca2+內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)．據(jù)圖分析，下列敘述正確的是（　　）

A.乙酰膽堿和5﹣羥色胺在突觸后膜上的受體相同
B.若乙神經(jīng)元興奮，會(huì)引起丙神經(jīng)元興奮
C.若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化
D.若甲神經(jīng)元上的Ca2+通道被抑制，會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化

【答案】C
【解析】A、乙酰膽堿和5一羥色氨酸都與突觸后膜對(duì)應(yīng)的受體結(jié)合，A不符合題意；

B、乙神經(jīng)元興奮釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，故丙神經(jīng)元不興奮，B不符合題意；

C、若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，只能影響突觸后神經(jīng)元的興奮，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化，C符合題意；

D、若甲神經(jīng)元上的Ca2+通道被抑制，乙酰膽堿不能正常釋放，不會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化，D不符合題意．

故答案為：C．

神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜的通透性改變，膜電位變化，使突觸后膜所在的神經(jīng)元興奮或抑制，突觸后膜神經(jīng)元是興奮還是抑制，取決于神經(jīng)遞質(zhì)的種類．

練習(xí)冊(cè)系列答案
相關(guān)習(xí)題

科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】小明家想建一個(gè)蔬菜大棚，小明結(jié)合所學(xué)知識(shí)給出若干建議，其中不合理的是

A. 大棚用白色塑料薄膜覆蓋 B. 大棚內(nèi)增加供暖裝置確保晝夜溫度均高于室外

C. 大棚旁邊與豬舍相通 D. 大棚內(nèi)安裝太陽(yáng)能燈泡，延長(zhǎng)光照時(shí)間

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】假設(shè)A，b代表玉米的優(yōu)良基因，這兩種基因是自由組合的．現(xiàn)有AABB，aabb兩個(gè)品種，為培育出優(yōu)良品種AAbb，可采用的方法如圖所示，有關(guān)敘述不正確的是（　�。�

A.由品種AABB，aabb經(jīng)過(guò)①②③過(guò)程培育出新品種的育種方式的優(yōu)點(diǎn)在于可以將多種優(yōu)良性狀集中在一個(gè)生物體上
B.與①②③過(guò)程的育種方法相比，⑤⑥過(guò)程的優(yōu)勢(shì)是明顯縮短了育種年限
C.圖中A_bb的類型經(jīng)過(guò)③過(guò)程，子代中AAbb與aabb的數(shù)量比是3：1
D.④過(guò)程在完成目的基因和運(yùn)載體的結(jié)合時(shí)，必須用到的工具酶是限制性核酸內(nèi)切酶

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】如圖所示的某條多肽鏈中有3個(gè)甘氨酸（位于第8、20、23位）參與其組成．下列敘述正確的是( )

A. 此多肽至少含有N原子和O原子各30個(gè)

B. 形成此多肽時(shí)，參與脫水縮合的氨基酸相對(duì)分子總量減少了522

C. 用特殊水解酶選擇性除去3個(gè)甘氨酸，能形成多4條多肽

D. 若組成此多肽的氨基酸種類、數(shù)目和排列順序都不變，則它只能構(gòu)成一種蛋白質(zhì)分子

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】圖中①②③④表示不同化學(xué)元素所組成的化合物，以下說(shuō)法不正確的是（ ）

A. 若圖中①為某種多聚體的單體，則①最可能是氨基酸

B. 若②大量存在于皮下和內(nèi)臟器官周圍等部位，則②是脂肪

C. 若③為多聚體，且能貯存生物的遺傳信息，則③是染色體

D. 若④主要在人體肝臟和肌肉內(nèi)合成，則④最可能是糖原

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】AS綜合征是一種由于患兒腦細(xì)胞中UBE3A蛋白含量缺乏導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育性疾�。甎BE3A蛋白由位于15號(hào)染色體上的UBE3A基因控制合成，該基因在人腦細(xì)胞中的表達(dá)與其來(lái)源有關(guān)：來(lái)自母方的UBE3A基因可正常表達(dá)，來(lái)自父方的UBE3A基因由于鄰近的SNRPN基因產(chǎn)生的反義RNA干擾而無(wú)法表達(dá)（如圖1所示）．請(qǐng)分析回答以下問(wèn)題：

（1）UBE3A蛋白是泛素﹣蛋白酶體的核心組分之一，后者可特異性“標(biāo)記”P53蛋白并使其降解．由此可知AS綜合征患兒腦細(xì)胞中P53蛋白積累量較 ． 細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)降解的另一途徑是通過(guò)（細(xì)胞器）來(lái)完成的．
（2）由于UBE3A基因和SNRPN基因 ， 所以它們的遺傳關(guān)系不遵循自由組合定律．對(duì)絕大多數(shù)AS綜合征患兒和正常人的UBE3A基因進(jìn)行測(cè)序，相應(yīng)部分堿基序列如圖2所示．由此判斷絕大多數(shù)AS綜合征的致病機(jī)理是：來(lái)自方的UBE3A基因發(fā)生堿基（對(duì)）的替換，從而導(dǎo)致基因突變發(fā)生．
（3）研究表明，人體非神經(jīng)組織中的來(lái)自母方或父方的UBE3A基因都可以正常表達(dá)，只有在神經(jīng)組織中才會(huì)發(fā)生UBE3A基因被抑制的現(xiàn)象，說(shuō)明該基因的表達(dá)具有性．

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】如圖為真核細(xì)胞結(jié)構(gòu)及細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)合成與轉(zhuǎn)運(yùn)的示意圖．回答下列問(wèn)題：

（1）圖中細(xì)胞內(nèi)含有DNA和RNA的結(jié)構(gòu)有（填名稱）．
（2）若該細(xì)胞為人的胰島B細(xì)胞，合成胰島素的場(chǎng)所是（填序號(hào)），合成后運(yùn)輸?shù)?/span>（填序號(hào)）中進(jìn)一步加工．
（3）新轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的 mRNA 經(jīng)一系列加工后穿過(guò)細(xì)胞核上的轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中．由圖可知一條mRNA可同時(shí)結(jié)合幾個(gè)①結(jié)構(gòu)，其生理作用是 ．
（4）結(jié)合示意圖以及④⑤的結(jié)構(gòu)功能分析，雖然線粒體和葉綠體有自己的DNA和核糖體，但仍然需要控制合成某些蛋白質(zhì)或酶．

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】下列那項(xiàng)對(duì)孟德爾實(shí)驗(yàn)獲得成功原因的敘述是不正確的

A. 選用具有穩(wěn)定的、容易區(qū)分的相對(duì)性狀的豌豆作為實(shí)驗(yàn)材料

B. 先研究一對(duì)相對(duì)性狀的遺傳，再研究?jī)蓪?duì)相對(duì)性狀的遺傳

C. 運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)的方法對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析

D. 選用異花傳粉的豌豆為實(shí)驗(yàn)材料

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：

【題目】人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎(jiǎng)賞通路”，通過(guò)多巴胺興奮此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎(jiǎng)賞中樞”，可使人體驗(yàn)到欣快感，因而多巴胺被認(rèn)為是引發(fā)“獎(jiǎng)賞”的神經(jīng)遞質(zhì)，如圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機(jī)制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機(jī)制，使人產(chǎn)生對(duì)毒品或藥物的依賴．

（1）釋放多巴胺的神經(jīng)元中，多巴胺儲(chǔ)存在內(nèi)，釋放過(guò)程依賴于細(xì)胞膜的；當(dāng)多巴胺釋放后，可與神經(jīng)元A上的結(jié)合，引發(fā)“獎(jiǎng)賞中樞”產(chǎn)生欣快感．
（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺作用時(shí)間；長(zhǎng)期使用冰毒，會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng) ， 造成毒品依賴．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ氨基丁酸，γ氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl﹣ ， 從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元 ， 多巴胺的釋放量 ． 抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間過(guò)量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得 ， “獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)．停用時(shí)，造成藥物依賴．

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