Question

關于阿爾茨海默�。ˋD，俗稱“老年癡呆”）的發(fā)病機制，現(xiàn)在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ）假說，該假說認為Aβ“漏出”細胞膜，導致周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結。

（1）由題意可知，Aβ可通過 方式“漏出”神經細跑，會引起周圍的神經細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經遞質）合成和釋放量 ,使興奮在神經細胞之間的傳遞速率 ,從而使AD病患者表現(xiàn)出記憶障。

（2）AD病患者伴有神經纖維纏結這一異常細胞狀態(tài)，會影響到興奮的傳導。若纏結點在圖中的 （填“a”、“b”或“c”）（2分）處時，刺激產生的興奮不會引起d處電位的變化。

（3）AD病患者會出現(xiàn)大量記憶性神經元數(shù)目減少的現(xiàn)象，據(jù)研究是由于體液中的噬細胞吞噬引起的，這是（填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）（2分）執(zhí)行功能的結果。在顯微鏡下觀察病人的神經細胞，會發(fā)現(xiàn)細胞核出現(xiàn)體積 、核膜 、染色質收縮、染色加深等細胞衰老的特征。

Answer 1