運動神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會導致帕金森病的發(fā)生,多巴胺含量可以指示多巴胺神經(jīng)元細胞的損傷或死亡程度.研究者認為該病的發(fā)生與機體免疫有關,并進行了實驗探究.
(1)機體的特異性免疫(免疫應答)包括
和體液免疫.后者主要是通過
分泌抗體而發(fā)揮免疫功能.
(2)研究發(fā)現(xiàn),效應T細胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關,MPTP可誘導正常小鼠產(chǎn)生帕金森。o正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理鹽水10天后,分別測定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量,結果如下圖所示.據(jù)圖可知,注射MPTP可導致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量
,推測MPTP可能導致多巴胺神經(jīng)元細胞
.與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是
,據(jù)此推測
.
(3)有人假設,帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體(針對機體自身蛋白質(zhì)的抗體)也可能導致帕金森病加重.為此,研究者進行了如下體外實驗.
| 注射生理鹽水的正常小鼠血清 | 注射MPTP的正常小鼠血清 |
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白 | -① | +② |
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白 | -③ | +④ |
注:“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應,“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應.
依據(jù)實驗結果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白
(“發(fā)生了”或“沒有發(fā)生”)改變,注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生
的抗體,由此推測,帕金森病小鼠的抗體
(填“會”或“不會”)導致帕金森病加重.
(4)依據(jù)上述實驗結果判斷,下列免疫失調(diào)引起的疾病中,與帕金森病最相似的是
.
a.花粉過敏 b.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 c.先天性免疫缺陷 d.艾滋病
(5)綜合上述結果分析,帕金森病患者的免疫應答可能導致反射弧結構中的
受到一定程度破壞,導致病人出現(xiàn)運動障礙等癥狀,這說明帕金森病與
調(diào)節(jié)有關.
(6)有人假設,帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體(針對自身蛋白質(zhì)的抗體)也可能導致帕金森病加重.為此,研究者進行了如下體外實驗.
| 注射生理鹽水的正常小鼠血清 | 注射MPTP的正常小鼠血清 |
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白 | ① | ② |
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白 | ③ | ④ |
若①~④出現(xiàn)的實驗結果依次是
(用“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應,“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應),則說明注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生改變,且注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生自身抗體.分析帕金森病小鼠的抗體導致帕金森病加重的可能原因是
.這種由于免疫系統(tǒng)自我攻擊引起的疾病是
.