Question

神經(jīng)遞質(zhì)有兩類，一類是興奮性遞質(zhì)，如乙酰膽堿，其釋放出來后通過擴散到達突觸后膜，使突觸后膜的化學門控通道開放，幫助正離子（主要是Na+）進入細胞，產(chǎn)生正方向的電位變化，構(gòu)成了興奮性的突觸后電位；另一類是抑制性遞質(zhì)，如去甲腎上腺素，它擴散至突觸后膜，可增大對Cl-和K+的通透性，產(chǎn)生負方向的電位變化，形成了抑制性突觸后電位．研究人員發(fā)現(xiàn)氨基丁酸（GA-BA）作為哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛分布的神經(jīng)遞質(zhì)，在控制疼痛作用方面不容忽視，其作用機理如圖所示．請回答有關(guān)問題：
（1）圖中所示突觸類型屬于

 

（軸體/軸樹）突觸；在突觸結(jié)構(gòu)中信息通常以

 

的形式傳遞．
（2）GABA在突觸前神經(jīng)細胞內(nèi)合成后，貯存在

 

（結(jié)構(gòu)名稱）內(nèi)．當興奮抵達神經(jīng)末梢時，GABA釋放，并與位于圖中

 

（結(jié)構(gòu)名稱）上的GABA受體結(jié)合．該受體是膜上某些離子的通道，當GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使

 

離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細胞動作電位的產(chǎn)生，由此說明細胞膜具有

 

功能．
如果用電生理微電泳方法將GABA離子施加到離體神經(jīng)細胞旁，可引起相同的生理效應(yīng)，從而進一步證明GABA是一種

 

性的神經(jīng)遞質(zhì)．
（3）釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活．研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情．這是由于

 

，從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成．圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)

 

是

 

，它的嵌入起到了與GABA一樣的功能，從而可

 

（縮短/延長）該離子通道打開的持續(xù)時間，產(chǎn)生麻醉效果．
（4）科學研究人員發(fā)現(xiàn)阿茲海莫癥（老年癡呆）人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變，導致大腦皮層和腦邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化，且研究顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種，異于帕金森癥；中樞神經(jīng)組織有神經(jīng)斑與纖維結(jié)，這是神經(jīng)細胞病變后與一些物質(zhì)糾纏一起而形成．神經(jīng)斑含有Aβ蛋白質(zhì)（簡稱Aβ，由40-42個氨基酸組成），Aβ剛形成時具可溶性，過量時會與其它物質(zhì)結(jié)合，而沉積在細胞外．發(fā)炎反應(yīng)及線粒體氧化壓力過度皆會加速Aβ的沉積過程；更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積．
①下列有關(guān)阿茲海莫癥病因的分析中，正確的是

 

（不定項選擇）
A．與乙酰膽堿神經(jīng)元退化有關(guān)              B．僅與一種神經(jīng)傳遞物缺乏有關(guān)
C．當乙酰膽堿酯酶活性降低時就可能發(fā)生     D． 當Aβ蛋白質(zhì)過量時可能發(fā)生
②依神經(jīng)生化學家的研究成果來推論，下列哪些策略對阿茲海莫癥病患可能是
有利的？

 

（不定項選擇）
A．使用抗發(fā)炎藥物                   B．利用藥物提升線粒體氧化壓力
C． 阻止神經(jīng)細胞向外延伸Aβ蛋白質(zhì)      D．阻止可溶性Aβ轉(zhuǎn)變成不溶性的蛋白質(zhì)
E．增強乙酰膽堿活性或降低其被乙酰膽堿酯酶分解．

Answer 1

考點：突觸的結(jié)構(gòu)

專題：

分析：此題考查膜電位的形成及神經(jīng)傳導，興奮的傳遞是神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體相結(jié)合，打開離子通道，從而形成動作電位．根據(jù)題干信息“釋放的GABA可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活．研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)的氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性較強，致使GABA含量偏低而表現(xiàn)異常興奮．病的治療必須，通過抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性使GABA分解速率降低，從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成，從而緩解病情．

解答： 解：（1）高等哺乳動物最主要的突觸接觸形式有三種：
1．軸突-樹突突觸．一個神經(jīng)元的軸突末梢與下一個神經(jīng)元的樹突相接觸．　　
2．軸突-胞體突觸．一個神經(jīng)元的軸突末梢與下一個神經(jīng)元的胞體相接觸
3．軸突-軸突突觸．一個神經(jīng)元的軸突末梢與下一個神經(jīng)元的軸丘或軸突末梢相接觸．該圖屬于第一種：軸突-樹突突觸．神經(jīng)沖動產(chǎn)生膜電位差 再傳到突觸前膜 由電信號轉(zhuǎn)化為化學信號 在神經(jīng)間隙轉(zhuǎn)化為神經(jīng)遞質(zhì) 再由化學信號轉(zhuǎn)化為電信號．
（2）神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)．興奮的傳遞是神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體相結(jié)合，當GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細胞動作電位的產(chǎn)生．突觸小體內(nèi)的突觸小泡就將遞質(zhì)釋放到突觸間隙里，使另一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，體現(xiàn)出細胞膜具有信息交流的功能．GABA離子作用于離體神經(jīng)細胞，抑制神經(jīng)細胞動作電位的產(chǎn)生，說明GABA是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)．
（3）癲癇病人體內(nèi)GABA被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活，從而表現(xiàn)異常興奮．欲想抑制其異常興奮，必須使GABA分解速率降低，抑制突觸后膜的興奮．故氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑通過抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，使GABA分解速率降低．該離子通道打開，陰離子內(nèi)流，抑制突觸后神經(jīng)細胞動作電位的產(chǎn)生．故麻醉劑通過延長該離子通道打開的時間，產(chǎn)生麻醉效果．
（4）①文章中學者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變…顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞不只一種，異于帕金森癥、「乙酰膽脂酶會加速不溶性Aβ的沉積」
A．中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變，導致大腦皮層和腦邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化，故A正確；
B．且研究顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種，故B錯誤；
C．當乙酰膽脂酶活性升高就可能加速Aβ的沉積而有可能引發(fā)阿茲海默癥，故C錯誤；
D．當Aβ蛋白質(zhì)過量時可能發(fā)生神經(jīng)斑，故D正確．
故選：AD．
②A．使用抗發(fā)炎藥物降低加速Aβ的沉積過程，故A正確；                   
B．線粒體氧化壓力過度皆會加速Aβ的沉積過程，容易發(fā)生阿茲海莫癥病，故B錯誤；
C． 阻止神經(jīng)細胞向外延伸Aβ蛋白質(zhì)，Aβ的沉積過程變慢，容易預(yù)防阿茲海莫癥病，故C正確；     
D．阻止可溶性Aβ轉(zhuǎn)變成不溶性的蛋白質(zhì)，Aβ的沉積過程變慢，容易預(yù)防阿茲海莫癥病，故D正確；
E．增強乙酰膽堿活性信息傳遞暢通或降低其被乙酰膽堿酯酶分解，Aβ的沉積過程變慢，容易預(yù)防阿茲海莫癥病，故E正確；
故答案為：
（1）軸樹     化學信號；
（2）突觸小泡  突觸后膜   Cl^-     信息交流（信息傳遞）   抑制
（3）通過氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，從而更長時間保持GABA的活性，而GABA能有效抑制突觸后膜的動作電位．   離子通道（通道蛋白）   延長
（4）（ A、D ） （ ACDE ）

點評：本題考查的是神經(jīng)調(diào)節(jié)的內(nèi)容．該內(nèi)容是高考中必考�？嫉膬�(nèi)容之一．通過圖形的分析還考查了學生的信息轉(zhuǎn)換能力，本題題干材料與實際有密切關(guān)系，可以考查考生用生物學知識解決生活實際問題的能力．