Question

【題目】人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是神經(jīng)、體液、免疫共同調(diào)節(jié)的結(jié)果。回答下列問題：

(1)觀察圖甲并結(jié)合所學知識分析，人體調(diào)節(jié)免疫功能的信號分子有 �？茖W研究表明：長期的焦慮、緊張等會導致機體T淋巴細胞活性下降，使機體不能有效地消滅感染的病毒和癌變的細胞，從而影響了免疫系統(tǒng)的 功能：另一方面，T淋巴細胞活性下降還會導致 的分泌量減少，影響了B細胞增殖分化成漿細胞的過程，間接引起機體生成抗體的能力降低，使人體的免疫功能減弱。

(2)效應(yīng)T細胞發(fā)揮免疫作用的原理如圖乙，其中FasL蛋白又稱死亡因子，其基因只在效應(yīng)T細胞內(nèi)表達，F(xiàn)as蛋白又稱死亡因子受體，其基因可在各種細胞內(nèi)表達。人們推測，精神因素引起T細胞活性下降的原因之一是由于在T細胞分化為效應(yīng)T細胞過程中 基因的表達受到了影響，從而降低了對靶細胞的識別和結(jié)合能力。當HIV剛進人體內(nèi)感染T細胞時，表明其突破了人體的第 道防線，而在被HIV感染的T細胞中 基因表達增強，從而使該T細胞成為相應(yīng)效應(yīng)T細胞攻擊的靶細胞，使人體最終喪失了幾乎全部免疫力。

(3)圖丙表示神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)免疫反射弧中的一個突觸結(jié)構(gòu)。乙酰膽堿受體的離子通道既允許鈉離子通過，也允許鉀離子通過，當前膜釋放的乙酰膽械作用于后膜受體時，則膜兩側(cè)離子移動情況是 ，引起突觸后膜興奮。

(4)為研究鈣離子對神經(jīng)沖動的產(chǎn)生及神經(jīng)元之間的興奮傳遞是否必需，研究者做了以下兩個實驗：

①利用水母熒光蛋白標記突觸前神經(jīng)元，直接觀察到當興奮傳遞到突觸小體時先出現(xiàn)鈣離子內(nèi)流，之后引發(fā) 定向移動，釋放神經(jīng)遞質(zhì)；

②將能迅速結(jié)合鈣離子的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時電刺激突觸前神經(jīng)元，

若 ，則說明鈣離子不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動，但對于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的。

Answer 1

【答案】（1)激素、神經(jīng)遞質(zhì)、淋巴因子（缺一不可） 防衛(wèi)、監(jiān)控、清除 淋巴因子

（2)FasL 第一、二（或第二） Fas

（3)鈉離子內(nèi)流

（4)①突觸小泡 ②動作電位無改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少

【解析】（1）圖中作用于免疫細胞的物質(zhì)來自于血液和神經(jīng)細胞，所以作用于人體免疫系統(tǒng)的免疫活性物質(zhì)有激素、神經(jīng)遞質(zhì)、淋巴因子等，．免疫系統(tǒng)的具有防衛(wèi)、監(jiān)控、清除功能．淋巴因子是由T淋巴細胞分泌的，T淋巴細胞的減少會影響淋巴因子的分泌。

（2）已知FasL蛋白又稱死亡因子，其基因只在效應(yīng)T細胞內(nèi)表達，F(xiàn)as蛋白又稱死亡因子受體，其基因可在各種細胞內(nèi)表達．精神因素引起T細胞活性下降可能是由于FasL 在T細胞分化為效應(yīng)T細胞過程中基因的表達受到了影響，從而降低了對靶細胞的識別和結(jié)合能力．當HIV剛進人體內(nèi)感染T細胞時，表明其突破了人體的第一、二（或第二）道防線，而在被HIV感染的T細胞中基因Fas 表達增強，從而使該T細胞成為相應(yīng)效應(yīng)T細胞攻擊的靶細胞，使人體最終喪失了幾乎全部免疫力。

（3）當前膜釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿作用于后膜受體時，后膜受到刺激，Na+通道打開，Na+內(nèi)流，使膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正，從而引起興奮。

（4）①當興奮傳遞到突觸小體時先出現(xiàn)鈣離子內(nèi)流，之后引發(fā)突觸小泡 定向移動，釋放神經(jīng)遞質(zhì)；

②根據(jù)題意，若動作電位無改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少，說明鈣離子不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動，但對于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的。