3.細(xì)胞凋亡是通過水解等一系列連續(xù)反應(yīng),將細(xì)胞內(nèi)的重要蛋白降解,從而引起細(xì)胞凋亡,過程十分復(fù)雜.如圖為線粒體參與調(diào)控的細(xì)胞凋亡途徑的關(guān)鍵步驟,回答下列問題:

(1)細(xì)胞色素C(CytC)是細(xì)胞中參與有氧呼吸第三階段、由104個(gè)氨基酸組成的化合物,正常情況下它位于線粒體內(nèi)膜上.由圖可知蛋白tBID的水解片段可引起細(xì)胞色素從線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)中,進(jìn)而引發(fā)一系列反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞凋亡.
(2)實(shí)驗(yàn)表明ATP可以引發(fā)細(xì)胞凋亡,并且另外一種非水解的ATP類似物一樣可以啟動(dòng)凋亡.由此可知細(xì)胞凋亡過程中,與蛋白A結(jié)合的ATP作用不是(是/不是)水解提供能量.如果在細(xì)胞質(zhì)中加入細(xì)胞色素C(CytC)的抗體或加入蔗糖保護(hù)線粒體,則ATP不能(能/不能)引發(fā)凋亡反應(yīng).
(3)在線粒體外膜還分布另外一種與凋亡有關(guān)的蛋白Bcl-2.科學(xué)家利用Bcl-2基因低表達(dá)和Bcl-2基因高表達(dá)的兩個(gè)細(xì)胞株,當(dāng)?shù)蛲龃碳の锎碳ず,前者啟?dòng)了凋亡,二后者則不啟動(dòng)凋亡,也沒有細(xì)胞色素C(CytC)的釋放.這說明Bcl-2具有拮抗(填“拮抗”或“促進(jìn)”)tBID誘導(dǎo)細(xì)胞色素C(CytC)釋放的功能.
(4)細(xì)胞凋亡是由基因編碼控制的程序性(編程性)死亡,凋亡過程中有新蛋白產(chǎn)生,體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá).與細(xì)胞凋亡直接相關(guān)的細(xì)胞器是溶酶體.

分析 分析題圖:細(xì)胞損傷時(shí),線粒體外膜的通透性發(fā)生改變,細(xì)胞色素c被釋放到細(xì)胞溶膠(或“細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)”)中,與蛋白結(jié)合,在ATP的作用下,使C-9酶前體轉(zhuǎn)化為活化的C-9酶,活化的C-9酶引起細(xì)胞凋亡.

解答 解:(1)細(xì)胞色素C是細(xì)胞中參與有氧呼吸第三階段,而有氧呼吸的第三階段場(chǎng)所是線粒體內(nèi)膜.由圖可知蛋白tBID的水解片段可引起細(xì)胞色素從線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)中,進(jìn)而引發(fā)一系列反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞凋亡.
(2)實(shí)驗(yàn)表明ATP可以引發(fā)細(xì)胞凋亡,并且另外一種非水解的ATP類似物一樣可以啟動(dòng)凋亡.由此可知細(xì)胞凋亡過程中,與蛋白A結(jié)合的ATP作用不是水解提供能量.如果在細(xì)胞質(zhì)中加入細(xì)胞色素C的抗體或加入蔗糖保護(hù)線粒體,則細(xì)胞色素C不能進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)或和抗體結(jié)合,故ATP 不能引發(fā)凋亡反應(yīng).
(3)在線粒體外膜還分布另外一種與凋亡有關(guān)的蛋白Bcl-2.科學(xué)家利用Bcl-2基因低表達(dá)和Bcl-2基因高表達(dá)的兩個(gè)細(xì)胞株,當(dāng)?shù)蛲龃碳の锎碳ず,前者啟?dòng)了凋亡,二后者則不啟動(dòng)凋亡,也沒有細(xì)胞色素C(CytC)的釋放.這說明Bcl-2具有拮抗tBID誘導(dǎo)細(xì)胞色素C釋放的功能.
(4)細(xì)胞凋亡屬于正常的生理現(xiàn)象,是由基因編碼控制的程序性死亡,凋亡過程中有新蛋白產(chǎn)生,體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá).與細(xì)胞凋亡直接相關(guān)的細(xì)胞器是溶酶體.
故答案為:
(1)內(nèi)膜   細(xì)胞質(zhì)
(2)不是    不能
(3)拮抗
(4)程序性(編程性)   選擇性表達(dá)   溶酶體

點(diǎn)評(píng) 本題結(jié)合圖解,考查細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能,要求考生識(shí)記細(xì)胞中各種細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)、分布和功能,能正確分析題圖,再結(jié)合圖中信息準(zhǔn)確答題.

練習(xí)冊(cè)系列答案
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