Question

如圖是鈣離子參與神經肌肉接頭處（類似于突觸結構）興奮傳遞的示意圖，當神經沖動傳導到神經末梢時，使軸突末梢膜中的鈣離子通道開放，鈣離子順濃度梯度內流進入突觸小體，引起突觸小體內的突觸小泡與突觸前膜融合并將內含的乙酰膽堿釋放到突觸間隙．乙酰膽堿受體的離子通道既允許鈉離子通過，也允許鉀離子通過．根據題意回答下列問題：
（1）當前膜釋放的遞質乙酰膽堿作用于后膜受體時，則膜兩側離子移動情況是

 

．
（2）血壓是指血液在血管內流動時對血管壁產生的側壓力．一般血管壁收縮時，血壓升高；血管壁松弛，阻力減小，血壓降低．氨氯地平是一種鈣拮抗劑（也叫鈣通道阻滯劑）可治療高血壓，據題意分析氨氯地平的作用機理是

 

．
（3）重癥肌無力是一種自身免疫疾病，其病因是患者免疫系統(tǒng)將乙酰膽堿受體當成抗原，使

 

被激活增殖、分化成

 

，從而分泌乙酰膽堿受體的抗體．當乙酰膽堿受體的抗體與乙酰膽堿受體特異性結合時，乙酰膽堿受體不能與乙酰膽堿結合，最終導致

 

信號到

 

信號的轉換過程受阻．臨床上治療重癥肌無力重度患者的常用方法是切除胸腺，其目的是抑制T細胞發(fā)育成熟，不能產生淋巴因子，從而抑制

 

免疫應答．
（4）已知某毒素作用于神經肌肉接頭處使肌肉不能正常收縮，但不知該毒素的具體作用機理．某科研小組設計了以下探究實驗，請完善下列內容．
Ⅰ．實驗原理、實驗材料：（略）
Ⅱ．實驗步驟：
步驟一：將浸泡于生理鹽水中的神經肌肉接頭標本若干，隨機均分為A、B兩組．A組不作任何處理，B組用一定濃度的該毒素處理．
步驟二：用電極分別對A、B兩組材料在如圖①處刺激后，用相應儀器在如圖②處測膜電位變化及突觸間隙的遞質濃度變化，同時觀察肌肉收縮情況．
Ⅲ．實驗結果結論

組別	②處電位變化	突觸間隙遞質濃度變化	肌肉收縮情況	結論 （毒素作用機理）
A組	有變化	有變化	肌肉收縮	受刺激后前膜釋放遞質，后膜興奮，肌肉收縮
B組	有變化		肌肉松弛	毒素可能影響了神經遞質的釋放
	有變化	有變化	肌肉松弛	毒素可能影響了
	有變化	有變化	肌肉持續(xù)收縮	毒素可能影響了

Answer 1

考點：細胞膜內外在各種狀態(tài)下的電位情況,神經沖動的產生和傳導,人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用

專題：

分析：神經纖維未受到刺激時，K⁺外流，細胞膜內外的電荷分布情況是外正內負，當某一部位受刺激時，Na⁺內流，其膜電位變?yōu)橥庳搩日�．神經遞質存在于突觸前膜的突觸小泡中，能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，因此興奮從一個神經元的軸突傳遞給另一個神經元的細胞體或樹突．

解答： 解：（1）當前膜釋放的遞質乙酰膽堿作用于后膜受體時，后膜受到刺激，Na⁺通道打開，Na⁺內流，使膜電位變?yōu)橥庳搩日��?br />（2）氨氯地平是一種鈣通道阻滯劑，與鈣離子通道結合后，就阻止了鈣離子進入細胞，使血管松弛，阻力減小，血壓降低，從而大致治療高血壓的作用．
（3）抗原刺激機體時，能激活B淋巴細胞和記憶細胞增殖、分化成漿細胞，分泌相應的抗體．當乙酰膽堿受體的抗體與乙酰膽堿受體特異性結合時，乙酰膽堿受體不能與乙酰膽堿結合，最終導致化學信號到電信號的轉換過程受阻．臨床上治療重癥肌無力重度患者的常用方法是切除胸腺，其目的是抑制T細胞發(fā)育成熟，不能產生淋巴因子，從而抑制體液免疫應答．
（4）用一定濃度的該毒素處理后，如果②處電位有變化，突觸間隙遞質濃度無變化，觀察肌肉處于松弛狀態(tài)，則說明毒素可能影響了神經遞質的釋放；如果②處電位有變化，突觸間隙遞質濃度有變化，觀察肌肉處于松弛狀態(tài)，則說明毒素可能影響了神經遞質與受體的結合；如果②處電位有變化，突觸間隙遞質濃度有變化，觀察肌肉持續(xù)收縮，則說明毒素可能影響了神經遞質的及時分解．
故答案為：
（1）鈉離子內流
（2）鈣離子拮抗劑與鈣離子通道結合后，就阻止了鈣離子進入細胞，從而使血管松弛，阻力減小，血壓降低
（3）B淋巴細胞和記憶細胞      漿細胞       化學      電      體液
（4）無變化   神經遞質與受體的結合   神經遞質的及時分解

點評：本題綜合考查神經興奮的傳遞及自身免疫疾病的相關知識，意在考查學生的識圖能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題和解決問題的能力．